Аспартатаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АсАТ в норме 0,17—0,51 мккат/л. АсАТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты (аминокислота) на сс-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). АсАТ широко распространена в тканях человека (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, легкие и др.) и имеет митохондриальный и цитоплазматический изоферменты.

В норме сыворотка крови содержит только цитоплазматический (цитозольный) изофермент АсАТ.
Активность АсАТ в крови повышается при ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности АсАТ наблюдают при поражении миокарда. Активность фермента у 93—98% больных с инфарктом миокарда повышена [Комаров Ф.И. и др., 1981].
В клинической практике широко применяется одновременное определение в крови активности АсАТ и АлАТ; оно несет гораздо больше информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.
Активность АсАТ повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т. е. соотношение АсАТ/АлАТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.
Аланинаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АлАТ в норме 0,17—0,68 мккат/л. АлАТ катализирует перенос аминогруппы с аминокислоты аланина на а-кетоглутаровую кислоту. АлАТ содержится в скелетных мышцах, печени, сердце. В миокарде ее значительно меньше, чем АсАТ. В меньших количествах АлАТ обнаружена также в поджелудочной железе, селезенке, легких. Самых больших концентраций АлАТ достигает в печени.
При инфаркте миокарда повышение активности АлАТ в сыворотке крови выявляется в 50—70% случаев, чаще при обширных некрозах миокарда. Наибольшее увеличение активности АлАТ выявляется в острой фазе и достигает в среднем 130— 150% по отношению к норме, заметно уступая таковому АсАТ, составляющему в среднем 450—500%.
При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность АлАТ. При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных.
Повышение активности АлАТ и АсАТ может быть выявлено и у практически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.
Щелочная фосфатаза в сыворотке крови. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6— 10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора.
Для диагностики чаще всего определяют активность костной и печеночной форм фосфатазы.
Костная ЩФ продуцируется остеобластами — крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей активность щелочной фосфатазы повышена до периода полового созревания. Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, изменения костей, связанные с гипер-паратиреозом. Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, мие-ломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей.
Повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, «почечном рахите», обусловленном витамин-D-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.
Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии.