Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС и в различных процессах обмена углеводов, жиров и белков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведет к нарушению энергетического обмена в клетках.

Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9—2, а при рахите повышается до 3 и выше.
Гипофосфатемия. Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфатов в кишечнике, повышения экскреции фосфора почками или перехода внутрь клеток. Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфора в организме и наблюдается при злоупотреблении алкоголем, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза, переедании, приеме средств, связывающих фосфор.
К неврологическим нарушениям относятся парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, судороги и кома. Изредка отмечаются гемолиз, тромбоцитопатия и метаболический ацидоз. Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
Гиперфосфатемия. Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при гипопаратиреозе, псев-догипопаратиреозе, рабдомиолизисе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе, а также после введения избытка фосфатов. Гиперфосфатемия встречается при акромегалии, гипервитаминозе D, заболеваниях костей (множественная миелома, заживление переломов), сахарном диабете, болезни Иценко — Кушинга, иногда при аддисоновой болезни, при токсикозах беременных, усиленной мышечной работе. Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (2—4 ммоль/л) — один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопровождается понижением содержания резервных оснований.
Клинические проявления гипер-фосфатемии обусловлены гипокаль-циемией и эктопической кальцифи-кацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и околосуставную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.
Неорганический фосфор в моче. Выделение неорганического фосфора с мочой в норме у взрослых при
диете без ограничений составляет 12,9—42 ммоль/сут.
Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдается при туберкулезе, лихорадочных состояниях, при недостаточности функции почек.
Механизм повышенного выделения фосфатов с мочой различный:
— фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек (при рахите, не поддающемся лечению витамином D), после трансплантации почки; экскреция фосфора более 32,3 ммоль/сут при наличии гипо-фосфатемии указывает на избыточную потерю его почками;
— фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желез, злокачественными опухолями костей с повышенным остеолизом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкемии, диабете, менингитах).
При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2—10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются лечению витамином D, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком при постановке диагноза.